Primaire hyperparathyroïdie Imaging naar Pathologie

Primaire hyperparathyroïdie Imaging naar Pathologie

Abstract

Het doel van dit onderzoek is om de multimodale beeldvorming (echografie, magnetische resonantie, computertomografie, en nucleaire geneeskunde) van de primaire hyperparathyreoïdie en de correlatie met de pathologische bevindingen te beschrijven. In de afgelopen decennia is imaging wetenschap vorderde een geweldige deal. Nauwkeurige preoperatieve lokalisatie van het betrokken klieren essentieel voor chirurgische succes.

sleutelwoorden: Calcinosis, parathormoon, primaire hyperparathyreoïdie

INVOERING

Hyperparathyroïdie (HPT) is een klinische aandoening die optreedt als gevolg van de verhoogde activiteit van de bijschildklieren, die voortvloeit hetzij uit een intrinsieke abnormale verandering die de uitscheiding van het bijschildklierhormoon (primaire of tertiaire hyperparathyreoïdie) verandert of vanuit een extrinsieke abnormale verandering die de calcium homeostase stimuleren van de productie van het bijschildklierhormoon (secundaire hyperparathyroïdie).

Primaire hyperparathyroïdie (P-HTP) is de derde meest voorkomende endocriene stoornis na diabetes en schildklier disfunctie, met de hoogste incidentie bij postmenopauzale vrouwen.

De geschatte prevalentie van P-HPT in de algemene bevolking 1:59 cases / 1000 inwoners, met 2-3. 1 vrouw-naar-man ratio.

De incidentie het algemeen toe met de leeftijd en het is hoger bij postmenopauzale vrouwen (ouder dan 50 jaar). Momenteel wordt geschat op ongeveer 30 100.000 / jaar, maar men denkt toe te nemen als gevolg van de invoering van geautomatiseerde werkwijzen voor serumcalcium bepalen. Primaire hyperparathyroïdie kunnen sporadische (90%) of familiaire (10%) vorm presenteren. De familiale vormen zijn onder meer: ​​Meerdere endocriene neoplasie (MEN 1 en MEN 2) en geïsoleerde familiaire hyperparathyreoïdie geassocieerd met kaak tumoren (HPT-kaak tumor syndroom). In MEN ik de endocriene klieren meest getroffen zijn: bijschildklieren, pancreas, en de hypofyse. Bijna iedereen die erft MEN 1 ontwikkelt een overactiviteit van de bijschildklieren in een bepaalde fase van hun leven, met als gevolg een HPT. MEN II is een defect in een gen genaamd RET dat tumoren van de schildklier of meerdere van de bijschildklier en bijnieren veroorzaakt.

Bijschildklieren vloeien voort uit de derde en fouth keelholte zakken en zijn over het algemeen vier in getal. Twee zijn achter de superieure derde van de twee schildklier kwabben (bovenste bijschildklieren) en twee plaatselijke achter de inferieure derde van de schildklier. Lokalisatie van de bijschildklieren kan erg variabel zijn, in het bijzonder de plaats van de onderste klieren, door de langere route en moeilijk migratieproces.

Werkelijkheid lager bijschildklieren kan intrathyroidal en binnen het thyrothimic ligament in de thymus en in het mediastinum. Migratie kan ook mislukken en klieren kunnen hoog in de nek te zien.

De parathyroïde hormoon een belangrijke biologische functie bij het handhaven van geïoniseerd calcium en fosfaat in het referentiebereik, door het stimuleren van een specifieke receptor gemedieerde respons in cellen in het lichaam.


Wanneer er een afname in de circulerende geïoniseerde calcium, parathyroïde hormoon toeneemt. Het hormoon heeft drie belangrijke functies die helpen om de normale circulerende geïoniseerde calcium via de calcium-sensing receptor op het oppervlak van de voornaamste cellen herstellen. [1]

Onder primaire hyperparathyroïdie (HPT-P) verwijst naar de ongepaste of ongecontroleerde overproductie van het parathyroïd hormoon (PTH). Het leidt tot abnormale calcium homeostase. Hoge niveaus van PTH leiden tot verhoogde renale resorptie van calcium, fosfaturie en verhoogde synthese van 1,25-dihydroxyvitamine D3, die interstitiële calcium- resorptie en verhoogde resorptie van het bot te vergroten. [2]

Het doel van dit artikel is om een ​​herziening van de P-HPT, met inbegrip van de pathologie te bieden en zal de diagnose en behandeling.

bijschildklieradenoom

Bijschildklier adenomen zijn goedaardige gezwellen bestaat uit chief cellen, oncocytic cellen, of overgangsmaatregelen oncocytic cellen, met frequente mengsels van deze celtypen. [6]

De meeste adenomen treden in normaal gelegen klieren, maar er zijn ook van nabij de carotisbifurcatie en pericardiale zak het mediastinum en retroesophageal ruimte. Extra locaties zijn de nervus vagus, zacht weefsel op de hoek van de kaak, en de schildklier. De gemiddelde grootte van adenomen bij patiënten zonder significante botziekte ongeveer 1 g, met veel minder dan 0,5 g.

Meestal microadenomen weegt minder dan 0,1 g. In het algemeen worden grotere adenomen geassocieerd met hogere niveaus van calcium en PTH en vaker symptomatisch zijn.

Brandpunten van cystic veranderingen zijn vooral vaak voor bij grote adenomen.

Microadenomen gewoonlijk niet ingekapseld, terwijl grotere adenomen worden vaak gescheiden van de aangrenzende rand van de normocellular bijschildklier door fibreus kapsel. De cellen van adenomen zijn gerangschikt in koorden, nesten, lakens, en follikels, en hebben vaak een palissade regeling rond de bloedvaten [7] [Cijfers &# X200B; [Cijfers1 1 en &# X200B; and2 2].

Hematoxyline-eosine vlek op 10x shows vergrote bijschildklier bestaat voornamelijk uit chief cellen, zonder stromale vet, en een rand van normale bijschildklierweefsel (pijl).

Ook u kunt bestellen hier.